Увеличение производства желчи гепатоцитами при тироток-сикозе
Все исследователи принимают увеличение производства желчи гепатоцитами при тироток-сикозе за ожирение гепатоцитов. Ошибка носит фундаментальный характер. При тиротоксикозе «частым морфологическим феноменом может быть ожирение гепатоцитов» (А. Ф. Блюгер, 1975).
Нет, это не ожирение гепатоцитов, а усиленное производство желчи. И это должно быть не «часто», а в той или иной степени всегда при тиротоксикозе.
Теперь клетки печени, заняв под «производственную» деятельность часть «складских» площадей (в данном случае, объемов), уже не в состоянии принимать на хранение в прежнем количестве глюкозу из крови и временно хранить ее в виде гликогена.
И этот факт трактуется в исследованиях ошибочно. Это ведь не то, что считает В. И. Мосин (1975): «тироидные гормоны повышают гликогено-лиз в печени». Это и не то, что считает А. Ф. Блюгер (1975): «усиливается распад гликогена и мобилизация его из печени»; глюкоза еще не попала в печень и не стала там гликогеном, ее нельзя мобилизовать, т. к. она еще не была в запасе. Это и не то, что «Краткая медицинская энциклопедия» (1989) называет стимуляцией ти-роидными гормонами распада гликогена, торможением его синтеза в печени, влиянием на жировой обмен.