Сахарный диабет

Прием глюкозы и залповое поступление ее в кровь вызывает усиленное выделение в кровь инсулина, интенсивно понижающего уровень глюкозы в крови до нормы в ходе пробы. Если же пик гипергликемии в ходе пробы снижается недостаточно эффективно, делают вывод о недостаточной продукции инсулина поджелудочной железой и говорят о снижении толерантности (устойчивости) к глюкозе.
«У здорового человека в течение первого часа после нагрузки уровень глюкозы достигает максимума, однако не превышает почечный порог. Затем наступает снижение количества глюкозы в крови, которое к концу второго часа достигает исходного уровня и даже несколько ниже, К третьему часу содержание глюкозы восстанавливается до нормы».

«У больных сахарным диабетом отмечается повышенный исходный уровень глюкозы и высокая гипергликемия (свыше 8 ммоль/л) уже через час после сахарной нагрузки. Уровень глюкозы остается высоким (свыше 6 ммоль/л) в течение всего второго часа и к концу исследования (через 3 ч) не возвращается к исходному уровню. Одновременно отмечается и глюкозурия» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичева, 1989).
Иногда применяют сахарную нагрузку в виде двукратного приема глюкозы. После повторной сахарной нагрузки (через час в той же дозе) у здорового человека второй пик гипергликемии должен быть меньше или совсем отсутствовать. У больного с инсулиновой недостаточностью пик гипергликемии оказывается еще выше.

В заключение этой главы заметим, что роль углеводов в организме настолько велика, что при недостаточном поступлении их с пищей и отсутствии необходимых запасов гликогена в печени организм прибегает к образованию углеводов из собственных жиров и белков (аминокислот).
Значительное понижение содержания глюкозы в крови нарушает работу головного мозга, сердца и других органов и может повлечь за собой резкие нарушения деятельности всего организма. Профессор Н. М. Дильман приводит замечательный пример использования организмом белков лимфоцитов для обеспечения головного мозга глюкозой при длительных тяжелых стрессах, когда начинает ощущаться дефицит глюкозы. При этом организм жертвует своей иммунной защищенностью в пользу обеспечения головного мозга глюкозой. Надо сказать, что микробы достаточно умело пользуются этой жертвой и тяжелые стрессы достаточно часто сопровождаются торжеством микробов — возбудителей заболеваний.
Американские ученые П. Хочачка и Дж. Со-меро (1988) полагают, что при дефиците глюкозы в первую очередь в организме расходуются белки скелетных мышц.
Скорее всего, в действительности имеют место оба эти наблюдения.

Все исследователи принимают увеличение производства желчи гепатоцитами при тироток-сикозе за ожирение гепатоцитов. Ошибка носит фундаментальный характер. При тиротоксикозе «частым морфологическим феноменом может быть ожирение гепатоцитов» (А. Ф. Блюгер, 1975).
Нет, это не ожирение гепатоцитов, а усиленное производство желчи. И это должно быть не «часто», а в той или иной степени всегда при тиротоксикозе.
Теперь клетки печени, заняв под «производственную» деятельность часть «складских» площадей (в данном случае, объемов), уже не в состоянии принимать на хранение в прежнем количестве глюкозу из крови и временно хранить ее в виде гликогена.
И этот факт трактуется в исследованиях ошибочно. Это ведь не то, что считает В. И. Мосин (1975): «тироидные гормоны повышают гликогено-лиз в печени». Это и не то, что считает А. Ф. Блюгер (1975): «усиливается распад гликогена и мобилизация его из печени»; глюкоза еще не попала в печень и не стала там гликогеном, ее нельзя мобилизовать, т. к. она еще не была в запасе. Это и не то, что «Краткая медицинская энциклопедия» (1989) называет стимуляцией ти-роидными гормонами распада гликогена, торможением его синтеза в печени, влиянием на жировой обмен.

Излишки глюкозы при гипертирозе не принимаются на временное хранение в клетки печени, для них просто нет необходимого им места в клетках. Следовательно, при тиротоксикозе не принимаемая печенью часть излишков глюкозы остается в крови, уровень глюкозы в крови повышается. Иногда в крови остаются и все излишки глюкозы.
Но это не всегда приводит к сахарному диабету.
Положение с уровнем глюкозы в крови при тиротоксикозе оказывается достаточно сложным. При этом возможен такой вариант развития событий, при котором исходный уровень глюкозы в крови до тиротоксикоза был пониженным (гипогликемия), а при тиротоксикозе (после добавления тиротоксической глюкозоповышающей составляющей) суммарный уровень глюкозы в крови приблизился к норме, но не достиг ее.
Такой вариант уровня глюкозы крови при гипертирозе встречается редко. Гипертироз в этом варианте ухудшает общее состояние больного, но одновременно облегчает течение его гипогликемии, уменьшает дефицит глюкозы в крови. Без тиротоксикоза гипогликемия крови была бы более значительной. Излечение тиротоксикоза в данном случае приведет к проявлению скрытого тиротоксикозом дефицита глюкозы в крови, что потребует уменьшения продукции инсулина поджелудочной железой.

Другой вариант уровня глюкозы в крови при тиротоксикозе встречается часто: в крови больного практически нормальный исходный уровень глюкозы до тиротоксикоза; суммарный уровень глюкозы в крови (после добавления тиротокси-ческой глюкозоповышающей составляющей) превышает норму. А это уже сахарный диабет.
Уровень инсулина в крови в этом варианте всегда будет оставаться соответствующим уровню глюкозы в ней. Очевидно, что это вариант инсулиннезависимого сахарного диабета. И сопровождается этот вариант диабета II типа, главным образом, пониженной массой тела. Это ти-реотоксический диабет II типа.
Таким образом, мы доказали существование инсулиннезависимого сахарного диабета (II тип), не связанного с ожирением. Такой сахарный диабет II типа вызывается гипертирозом, а точнее, той же самой причиной, которая вызывает гипертироз в организме. Этой причиной является усиленное всасывание йода в тонком кишечнике из химуса (пищевой кашицы).
Следовательно, усиленное всасывание йода в тонком кишечнике при практически нормальном исходном уровне глюкозы в крови обязательно вызывает развитие тиротоксикоза и вместе с ним сахарного диабета II типа той или иной степени тяжести. Распространенность такого сахарного диабета почти достигает распространенности . гипертироза.
Естественно, никакие применяемые в медицине антидиабетические лекарственные средства не пригодны для лечения такого сахарного диабета II типа. Бессмысленно в данном случае вводить в организм больного добавочный экзогенный инсулин или добиваться добавочной продукции инсулина собственной поджелудочной железой больного, применяя сахаропонижающие таблетки. Это совсем не повлияет на причину заболевания.

Введение экзогенного инсулина при диабете II типа без ожирения еще и вредно по тем же соображениям, что и при диабете II типа с ожирением. Оно приведет лишь к атрофии инсулино-вого аппарата поджелудочной железы с переводом сравнительно благополучного диабета II типа без ожирения в тяжелый неизлечимый диабет I типа с пожизненными инъекциями инсулина. Неизбежно последует и патология клеток печени, вплоть до их разрушения, от насильственного переполнения глюкозой.
Лечение тиротоксического диабета — это лечение тиротоксикоза. Методы лечения должны быть принципиально новыми, так как необходимость борьбы с излишним всасыванием йода в тонком кишечнике оказалась полной неожиданностью для эндокринологии.
Впервые найденное нами доказательство тиротоксического происхождения сахарного диабета II типа без ожирения имеет свое название: «Явление развития инсулиннезависимого сахарного диабета (сахарного диабета II типа) в качестве следствия гипертироза, обязательного при усилении всасывания йода в тонком кишечнике выше нормы, и следующего за гипертирозом уменьшения функции печени по депонированию глюкозы крови при практически нормальной продукции инсулина в организме».

Тиротоксический сахарный диабет II типа без ожирения является совершенно самостоятельным вариантом сахарного диабета и имеет право на свое собственное место в классификации этого заболевания. Откорректированная классификация основных форм сахарного диабета могла бы выглядеть, по нашему мнению, следующим образом:
1. Инсулинзависимый сахарный диабет (I тип).
2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип) с ожирением.
3. Инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип) тиротоксический.
4. Сахарный диабет III типа (сочетание сахарного диабета I и II типов).
Тиротоксический сахарный диабет II типа и диабет II типа с ожирением на равных правах образуют с диабетом I типа сахарный диабет III типа.
В современной медицине тиротоксического диабета II типа не существует. Больные этим видом диабета попадают в исключительно сложное положение. С одной стороны, это ведь дважды больные люди, страдающие одновременно и тирото^сикозом, и диабетом. С другой стороны, эти больные обычно имеют пониженную массу тела. И если уж больным диабетом с ожирением (тип II) часто назначают инъекции инсулина, то больным диабетом II типа без ожирения и, хуже того, с пониженной массой тела инъекции экзогенного инсулина, в данном случае недопустимые, назначаются без всяких сомнений. Эти инъекции при тиротоксическом диабете не просто бесполезны, они быстро травмируют печень и через некоторое время приводят к атрофии бета-клеток поджелудочной железы. Излишний инсулин в крови держит в напряжении весь организм, насильственно «вдавливая» во все его клетки излишки глюкозы. Клетки органов и тканей разрушаются от переполнения глюкозой подобно тому, как это происходит с клетками печени. У такого больного только по этой причине болит буквально все. В лучшей больнице Санкт-Петербурга (1992) сопротивляющейся инъекциям инсулина больной, которой эти инъекции крайне вредны, опытный врач внушает: «Это же наш родной гормон инсулин!». Такой врач, видимо, никогда не поймет, что родным гормоном инсулином и убить можно.

К сожалению, в наши дни теоретические и практические пробелы в эндокринологии превратили обращение больных тиротоксическим сахарным диабетом за медицинской помощью в ловушку для этих больных. Они навсегда остаются в плену некорректных медицинских назначений.
Положение больных тиротоксическим сахарным диабетом (тип II) осложняется еще одним обстоятельством. В нашей работе «Щитовидная железа. Выход из тупика» из серии «Медицина против... медицины» показано, что больные ти-ротоксикозом неосмысленно легко раздражаются, вплоть до психозов и стрессовых состояний. В результате раздражения снижается уровень тироксина в крови таких больных и они получают облегчение своего состояния. Однако раздражительность больных тиротоксикозом часто достигает такого уровня, который сопровождается выбросами адреналина из мозгового вещества надпочечников в кровь. Адреналин — антагонист инсулина. В итоге тиротоксический сахарный диабет (тип II) получает дополнительное усиление за счет выбросов в кровь адреналина в периоды раздражительности больных. А раздражительными такие больные становятся неосмысленно охотно и столь же охотно длительно остаются в раздраженном состоянии.
Наши исследования позволяют больным ти-ротоксическим сахарным диабетом освободиться от этого заболевания путем излечения тироток-сикоза.

Эти ультразвуковые исследования были в такой степени неправдоподобными, что возникла необходимость проверить их на высоком уровне в независимом лечебном учреждении. К сожалению, такая потребность возникла не у лечащего врача, а у родственников больной. В результате никаких изменений поджелудочной железы и печени с помощью УЗИ не было обнаружено. Может показаться странным, больная с трудом передвигается, а результаты УЗИ превосходные. И это правильно. Данное заболевание с помощью УЗИ не определяется. Ну а больничные УЗИ, в данном случае, оказались всего лишь надувательством.
Вывод прост: беспардонное надувательство с помощью самой современной японской аппаратуры УЗИ в самых лучших больницах самых известных городов остается всего лишь надувательством.